Dëmi që mund të shkaktojë inflamacioni i zorrëve shtrihet përtej sistemit tretës, madje duke prekur lëkurën. Ky është përfundimi i arritur nga studiuesit nga Universiteti i Kalifornisë, San Francisko, dhe çelësi i këtij reagimi qëndron në mikrobiomën e zorrëve. Tashmë është treguar se ndryshimet në mikrobiomën janë shoqëruar me një rrezik të shtuar të sëmundjeve të ndryshme, si astma, artriti reumatoid dhe skleroza e shumëfishtë.
Studimi u botua në Cell Reports dhe ekipi hulumtues pa se si koliti ulceroz, inflamacioni kronik i zorrës së trashë, mund të shkaktojë kushte të dhimbshme dhe të vazhdueshme të lëkurës që duken si infeksione të lëkurës, por në të vërtetë nuk përmbajnë patogjenë të lëkurës.
“Ajo që kemi gjetur është se faktorët që lidhen me inflamacionin e zorrëve në fakt shkaktojnë reaksione të lëkurës ndaj mikrobeve me të cilat është mësuar tashmë”, thotë dermatologia Tiffany Scharschmidt, autorja kryesore e studimit. Siç vëren ai, “përbërja e baktereve në lëkurë nuk ka ndryshuar. Në vend të kësaj, ajo që ndryshoi ishte përgjigja imune e lëkurës ndaj tyre”.
Sistemi imunitar dhe mikrobioma e zorrëve janë të lidhura pazgjidhshmërisht dhe shqetësimi i kësaj të fundit mund të çojë edhe në ndryshime të lëkurës. Ky fenomen ndodh në një sërë gjendjesh, duke përfshirë kolitin ulceroz, i cili bie nën ombrellën e sëmundjes inflamatore të zorrëve (IBD).
Reagimi i minjve
Studiuesit kryen disa eksperimente me minj dhe u fokusuan në fenomenin e kolitit ulceroz, duke vëzhguar se si reaguan sistemi imunitar dhe mikrobioma në zorrë dhe lëkurë.
U zbulua se neutrofilet, një lloj qelize imune inflamatore, depërtuan në lëkurë. Ky pushtim, i cili është vërejtur edhe te njerëzit me sëmundje të lëkurës të lidhura me IBD, kërkonte aktivitetin e interleukinës 1 (IL-1), një proteinë që luan një rol në rregullimin e përgjigjes imune.
Zbulimi i dytë i mrekullueshëm i studiuesve përfshin aftësinë e kolitit ulceroz për të kthyer tolerancën ndaj baktereve specifike të lëkurës, duke shkaktuar reagime inflamatore të sistemit imunitar kundër baktereve të mira.
Toleranca e trupit ndaj baktereve mbahet duke balancuar dy lloje të qelizave imune që kanë funksione të kundërta. Qelizat T-rregulluese nxisin tolerancën, ndërsa qelizat T-efektor mbrojnë kundër mikrobeve që nuk i përkasin trupit. Toleranca ndodh kur qelizat T-rregulluese kontrollojnë efektorët.
Duke parë se si qelizat T synojnë bakterin e padëmshëm të lëkurës Staphylococcus epidermidis, studiuesit arritën në përfundimin se koliti ulceroz çoi në një raport më të ulët të qelizave rregullatore ndaj homologëve të tyre efektorë. Si rezultat, kjo mungesë çoi në inflamacion të lëkurës.
Studiuesit më pas kryen një eksperiment tjetër në minj, duke shkaktuar kolit ulceroz në një grup minjsh, qelizat T të të cilëve nuk iu përgjigjën IL-1. Në ndryshim nga reagimi i minjve normalë, grupi i dytë i minjve nuk tregoi akumulim të neutrofileve në lëkurë. Prandaj, raporti i dy llojeve të qelizave T nuk u ndikua dhe nuk u shfaq asnjë inflamacion.
Së fundi, trajtimet që mund të balancojnë përgjigjen e qelizave T janë mjaft premtuese dhe mund të hapin rrugë të reja në trajtimin e sëmundjeve të lëkurës, sipas studiuesve.
